Plan du chapitre

Ce site a été réalisé par Mme et Mr ESTHER

La bonne santé d’un individu résulte d’un équilibre dynamique entretenu par les réactions immunitaires en réponse à des agressions du milieu extérieur ou à des dérèglements internes. L’immunité innée est un ensemble de réactions intervenant rapidement (en moins de 24h) dans de nombreuses situations potentiellement dangereuses pour l’organisme : contamination par un agent infectieux, présence de cellules cancéreuses ou lésions d’un tissu. La réaction inflammatoire aiguë (RIA) est un mécanisme essentiel de l’immunité innée.

Problématique

Comment la réaction inflammatoire aiguë permet-elle à l’organisme de lutter contre les agents infectieux ?

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I – Les caractéristiques phénotypiques de la réaction inflammatoire aigüe (RIA)

I1 – Les symptômes stéréotypés de la RIA

Problème : Quels sont les signes ou symptômes visibles à l’œil nu d’une réaction immunitaire de type inflammation ?

Quel que soit le facteur qui l’a déclenché, la réaction inflammatoire aigue se manifeste toujours par 4 signes cliniques :

  • Un gonflement
  • Une rougeur
  • Une douleur
  • Une augmentation de la température au niveau du site infecté (sensation de chaleur)

Schéma montrant les symptômes de la RIA(Source : SVT Magnard 1ère Spécialité – modifié)

Une étude plus approfondie au niveau de la zone montre une augmentation de la taille des vaisseaux sanguins qui permet un afflux sanguin. On parle de vasodilatation.

I2 – Les cellules impliquées dans la RIA

Problème : Quelles sont les cellules présentes lors d’une inflammation ?

Le sang est constitué de différents composants : le plasma (partie liquide) 2 types de cellules : les globules rouges (ou hématies), les globules blancs (ou leucocytes) et les plaquettes. Seuls les leucocytes ont un rôle dans le système immunitaire.

Les analyses de sang en cours d’infection montrent une augmentation des concentrations en monocytes et en granulocytes. Dans les tissus lésés, on observe ainsi des granulocytes, des mastocytes et des monocytes qui se sont différenciées en macrophages. (Toutes ces cellules sont des leucocytes).

Transition : Les zones lésées ou infectées sont donc repérés par le système immunitaire aux ces cellules s’accumulent. On cherche donc à comprendre quels sont les mécanismes qui permettent la reconnaissance des tissus soumis à des agressions.

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II – La reconnaissance des agents pathogènes

II1 – Les molécules de reconnaissance entre cellules immunitaires et agents pathogènes

Problème : Comment se déroule la reconnaissance des agents pathogènes au niveau des tissus ?

Des cellules immunitaires, dites sentinelles, sont présentes en permanence dans les tissus ou circulent dans le sang. Elles se caractérisent par la présence de récepteurs de surface membranaires spécifiques des signaux de danger comme les TLR.

Schéma montrant les interactions de reconnaissance entre les PAMP des bactéries et les récepteurs TLR des cellules immunitaires sentinelles(Source : SVT Magnard 1ère Spécialité – modifié)

Les granulocytes, macrophages et mastocytes sont des cellules sentinelles. Celles-ci sont capables de reconnaitre des motifs moléculaires communs à de nombreux organismes.

Schéma montrant la diversité des motifs moléculaires des bactéries, virus et champignons, et les récepteurs TLR des cellules immunitaires sentinelles (Source : SVT Belin 1ère Spécialité – modifié)

II2 – Des mécanismes de reconnaissance et d’action très conservés

Problème : Quels mécanismes la reconnaissance des agents pathogènes au niveau des tissus déclenche-t-elle ?

Comme pour toutes les réactions de l’immunité innée, la réaction inflammatoire est génétiquement héritée. Elle est donc présente dès la naissance et ne nécessite pas d’apprentissage préalable.

Différents signaux de danger peuvent être à l’origine du déclenchement de l’inflammation. Ces molécules peuvent être considérées comme des signaux de danger par le système immunitaire, si elles sont différentes de celles de l’individu (cellules étrangères / du non-soi ; ce sont les PAMP) ou modifiées (cellules cancéreuses / du soi ; ce sont les DAMP). Ainsi, les virus et les bactéries possèdent des motifs moléculaires (PAMP) très proches qui sont très rapidement reconnus par des cellules immunitaires dites sentinelles.

La réaction inflammatoire est donc initiée par des cellules immunitaires ayant reconnus des molécules caractéristiques. On cherche donc à comprendre comment se déclenche l’afflux de nombreuses cellules immunitaires sur le site de danger.

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III – Les médiateurs de la RIA

III1 – La sécrétion de molécules par les cellules activées

Problème : Comment les cellules immunitaires sont-elles attirées vers les tissus lésés lors de l’inflammation ?

La reconnaissance de la présence d’un agent pathogène déclenche, de la part des cellules immunitaires activées, la libération de molécules chimiques appelées médiateurs de l’inflammation. Ces médiateurs peuvent être :

– l’histamine, libérée par les mastocytes, qui provoque une vasodilatation

– des interleukines, qui favorisent la communication entre leucocytes

– des cytokines, du TNF et/ou des prostaglandines.

            Ces médiateurs sont reconnus par les cellules immunitaires circulantes ce qui permet leur afflux sur la zone infectée et leur activation.

Schéma montrant les actions des médiateurs de l’inflammation à l’origine de la RIA

(Source : SVT Hachette 1ère Spécialité 2019)

III2 – L’action des médicaments anti-inflammatoires

Problème : Comment les médicaments anti-inflammatoires agissent-ils ?

La réponse inflammatoire est essentielle pour assurer une bonne défense de l’organisme. Cependant, en cas d’inflammation chronique ou de douleurs trop importantes, certains médicaments anti-inflammatoires peuvent être prescrits ou utilisés. En agissant sur les médiateurs chimiques, ces médicaments sont capables de modifier certains symptômes de la réaction inflammatoire (comme la douleur), sans empêcher l’action des cellules immunitaires.

Schéma montrant les réactions aboutissant à des médiateurs de l’inflammation à l’origine des symptômes de douleur (Source : SVT Belin 1ère Spécialité)

Le 1er anti-inflammatoire utilisé est l’aspirine. Il s’agit d’un dérivé de l’écorce de saule utilisé depuis l’Antiquité pour lutter contre l’inflammation et la fièvre. Aujourd’hui, d’autres médicaments ont ces effets anti-inflammatoires comme le paracétamol ou l’ibuprofène.

Tous ces médicaments (stéroïdiens ou non) agissent sur les voies de synthèse des médiateurs (en bloquant des enzymes) afin de limiter les symptômes de douleur. Cependant, la réaction immunitaire a toujours lieu.

Schéma montrant les lieux d’actions des médicaments aboutissant à l’absence de production des médiateurs de l’inflammation à l’origine des symptômes de douleur (Source : SVT Magnard 1ère Spécialité)

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IV – L’élimination des agents infectieux

  1. La phagocytose, une réponse à l’infection

Problème : Comment les agents infectieux sont-ils éliminés ?

Schéma montrant les mécanismes ayant lieu lors de la phagocytose

(Source : SVT Magnard 1ère Spécialité)

Les granulocytes et les macrophages sont des leucocytes capables de réaliser la phagocytose. Ce mécanisme d’élimination de l’agent infectieux s’effectue en plusieurs étapes :

  • L’adhésion de la cellule immunitaire (grâce aux TLR) à l’élément à éliminer (grâce aux PAMP)
  • L’ingestion (ou endocytose) où la cellule immunitaire se déforme pour intégrer l’élément à éliminer dans une vésicule dans son cytoplasme
  • La digestion (ou lyse) où des enzymes provoquent la lyse (destruction) des constituants de l’élément à éliminer
  • Le rejet des déchets (ou exocytose) issus de la digestion à l’extérieur de la cellule

La découverte de la phagocytose en 1882

À la fin du XIXe siècle, la concurrence fait rage entre science « allemande » et science « française ». La guerre de 1870 est dans tous les esprits et les deux puissances continentales se livrent, à distance, une féroce bataille. En 1882, la France prend l’avantage grâce au zoologiste russe Elie Metchnikoff et à sa découverte du mécanisme de la phagocytose chez les étoiles de mer. La réplique allemande ne va pas tarder…

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2. L’initiation de la réponse immunitaire adaptative

Problème : Quels sont les mécanismes préparant à une réponse immunitaire adaptative ?

La réaction inflammatoire se poursuit jusqu’à la disparition des éléments déclencheurs.

Lorsque les mécanismes de l’immunité innée ne suffisent pas à éliminer les agents infectieux, d’autres mécanismes immunitaires plus lents vont se mettre en place.

Ainsi, à la fin de la phagocytose, des fragments de protéine de l’agent infectieux (non pathogènes car partiels) sont présentés par des complexes majeurs d’histocompatibilité (CMH) par les cellules phagocytaires.

Ces CMH sont présents chez la plupart des Vertébrés et présentent la carte d’identité de la cellule au milieu extérieur. Ces cellules sont alors appelées cellules présentatrices de l’antigène (CPA). Elles vont alors migrer vers les ganglions lymphatiques et vont permettre à d’autres cellules immunitaires d’entrer en action.

Schéma montrant la présentation de fragment moléculaire de l’agent infectieux par le CMH des cellules phagocytaires (Source : SVT Belin 1ère Spécialité)

Schéma montrant la présentation de fragment moléculaire de l’agent infectieux par le CMH des cellules phagocytaires (Source : SVT Magnard 1ère Spécialité)

Schéma montrant l’intégralité des mécanismes ayant lieu lors de la phagocytose

(Source : SVT Magnard 1ère Spécialité)

Conclusion

La réaction inflammatoire aigüe (RIA), est une réaction de l’immunité innée essentielle. Elle traduit l’accumulation de molécules et de cellules immunitaires au lieu d’infection ou de lésion. Elle prépare aussi le déclenchement de l’immunité adaptative.

Une vidéo très complète :

exercice 1

exercice 2

exercice 3

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Voici quelques exemples possibles de sujets de bac sur ce chapitre :

à venir